Laporan Pendahuluan ADHF ( Acute Decompensated Heart Failure)

LAPORAN PENDAHULUAN ADHF (ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE)

Konsep Dasar Penyakit

     A.    Pengertian

Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Decompensated Heart Failure (ADHF), istilah ini sama dengan gagal jantung atau ”Dekompensasi Cordis”.   Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung

Gagal jantung akut merupakan hasil dari kegagalan ventrikel kiri, mungkin karena infark miokard, disfungsi katup, atau krisis hipertensi. Kejadian berlangsung demikian cepat di mana mekanisme kompensasi menjadi tidak efektif,  kemudian berkembang menjadi edema paru dan kolaps sirkulasi ( syok kardiogenik ).

    B.     Etiologi / Faktor Predisposisi

a.       Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)

b.       Sindroma koroner akut

1.    Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi sistemik

2.    Komplikasi kronik IMA

3.    Infark ventrikel kanan

c.       Krisis Hipertensi

d.      Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia supraventrikuler, dll)

e.       Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang sudah ada

f.       Stenosis katup aorta berat

g.      Tamponade jantung

h.      Diseksi aorta

i.        Kardiomiopati pasca melahirkan

j.        Faktor presipitasi non kardiovaskuler

1.      Volume overload

2.      Infeksi terutama pneumonia atau septikemia

3.      Penurunan fungsi ginjal

4.      Asma

5.      Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol

     C.    Klasifikasi

Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :

a.       Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.

b.      Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis. Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik.

c.       Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.

d.      Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.

Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.

a.          Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik

b.          Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa.

c.          Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyaman saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa ringan

d.         Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik apapun, dan timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.

      D.    Patofisiologi

ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.

Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF. Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.

Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru.

Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer.

     E.     Manifestasi klinis

a.    Sesak nafas ( dyspnea)

Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)

b.    Orthopnea

c.    Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk dengan menggunakan bantal lebih dari satu.

d.   Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batuk- batuk.

e.    Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat   peningkatan tonus simpatik

f.     Batuk- batuk

Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai bercak darah.

g.    Mudah lelah (fatigue)

Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernafasan dan batuk.

h.    Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat  dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.

i.      Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.

j.      Pembesaran hepar

Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

k.    Ascites.

Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen.

l.      Nokturia (rasa  ingin kencing di malam hari)

Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.

m.  Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

      F.     Pemeriksaan Diagnostik

a.        Laboratorium :

1.    Hematologi : Hb, Ht, Leukosit

2.    Elektrolit     : K, Na, Cl, Mg

3.    Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)

4.    Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.

5.    Gula darah

6.    Kolesterol, trigliserida

7.    Analisa Gas Darah

b.        Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :

–        Penyakit jantung koroner : iskemik, infark

–        Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )

–        Aritmia

–        Perikarditis

c.       Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :

–          Edema alveolar

–          Edema interstitiels

–          Efusi pleura

–          Pelebaran vena pulmonalis

–          Pembesaran jantung

d.        Echocardiogram

–        Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung

e.         Radionuklir

-           Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

-          Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard

f.         Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen) bertujuan untuk :

–        Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru

–        Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung

–        Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung

–        Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent

–        Mengetahui beratnya lesi katup jantung

–        Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner

–        Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri)

–        Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)

      G.    Penatalaksanaan Medis

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :

a.       Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b.      Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologis

c.       Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan istirahat.

d.      Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )

e.       Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.

Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :

·         FC I              : Non farmakologi

·         FC II & III  : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik, digitalis.

·         FC IV           : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.

Terapi non farmakologis meliputi :

–    Diet rendah garam ( pembatasan natrium )

–    Pembatasan cairan

–    Mengurangi berat badan

–    Menghindari alkohol

–    Manajemen stress

–    Pengaturan aktivitas fisik

Terapi farmakologis meliputi :

–      Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.

–      Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix ).

–      Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.

–      Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril, fosinopril,dll.

–      Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )

Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi urine pada syok kardiogenik.

Dobutamin menstimulasi  adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan

Konsep Asuhan Keperawatan

A.    Pengkajian

1.       Aktivitas/ istirahat

DS : - Letih terus menerus sepanjang hari.

-  Sulit tidur

-  Sakit pada dada saat  beraktivitas

-  Sesak nafas saat aktivitas atau saat tidur

DO : - Gelisah

-  Perubahan status mental, misalnya letargi

-  Tanda vital berubah saat beraktivitas

2.       Sirkulasi

DS : Riwayat hipertensi , Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, diabetes melitus.

DO :

·         Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.

·         Suara jantung tambahan S₃ atau S₄ mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

·         Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.

·         Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).

·         Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.

·         Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.

·         Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

·         Kemungkinan teraba pembesaran hepar

3.       Integritas ego

DS : - Cemas, takut, khawatir

-   Stres yang berhubungan dengan penyakit

DO : - Marah, mudah tersinggung

4.       Eliminasi

DS : - Kemungkinan kencing sedikit

-  Berkemih di malam hari (nokturia)

DO : kemungkinan urine berwarna gelap

5.       Makanan/ cairan

DS : - Kehilangan nafsu makan

-  Mual/ muntah

-  Pakaian / sepatu terasa sesak

DO : - Perubahan berat badan yang signifikan

-   Penambahan berat badan cepat

-   Distensi abdomen (asites ),

-   Edema ( umum, dependent, pitting, tekanan )

6.       Higiene

DS : Kelelahan , dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

DO : Dispnea atau nyeri dada

7.       Neuro sensori

DS : Keletihan , pening

DO : Letargi

8.       Nyeri / keamanan

DS : - Sakit pada dada

-  Sakit pada perut kanan atas

-  Sakit pada otot

-  Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.

DO :

-   Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.

-  Tampak meringis

-  Takikardia

2.      Pernafasan

DS : -  Sesak saat aktivitas

-       Tidur sambil duduk

-        Tidur dengan beberapa bantal

-       Batuk dengan atau tanpa dahak

DO :-  Takipnea

-   Napas dangkal

-   Penggunaan otot aksesori pernapasan

-   Batuk kering atau nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dgn / tanpa pembentukan sputum

-   Sputum mungkin bersemu darah merah muda/berbuih

-   Bunyi napas krakels, wheezing

-    Fungsi mental mungkin menurun; letargi; kegelisahan

-    Warna kulit pucat/sianosis

3.         Studi diagnostik

·      ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.

·      Enzym dan isoenzym pada jantung:  CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

·      Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

·      Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

·      Analisa gas darah:  Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis atau akut.

·      Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

·      Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikuler.

·      Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.

·      Exercise stress test:  Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

B.     Diagnosa Keperawatan

1.      Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu.

2.       Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.

3.      Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.

4.      Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis.

5.      Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia

C.    Intervensi Keperawatan

·         Diagnosa 1 :  Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu

Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas normal dan pasien bebas dari distress pernafasan

Rencana tindakan

Rasionalisasi

·  Auskultasi bunyi nafas, krekels, wheezing ·  Anjurkan pasien untuk batuk efektif dan nafas dalam ·  Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler ·  Kolaborasi untuk memantau analisa gas darah & nadi oksimetri ·  Kolaborasi untuk pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi ·  Kolaborasi untuk pemberian diuretik dan bronkodilator

· Memantau adanya kongesti paru untuk  intervensi lanjut · Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen · Menurunkan konsumsi oksigen dan memaksimalkan pegembangan paru · Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru · Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar untuk memperbaiki hipoksemia jaringan · Diuretik dapat menurunkan kongesti alveolar dan meningkatkan pertukaran gas. Broncodilator untuk dilatasi jalan nafas.

·         Diagnosa 2 : Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.

Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan sendiri

Rencana tindakan

Rasionalisasi

·         Periksa tanda vital sebelum dan sesudah beraktivitas                ·         Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, takikardi, disritmia, dispneu, berkeringat, pucat ·         Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat ·         Kolaborasi untuk mengimplementasikan program rehabilitasi jantung

·      Hipotensi ortostatik dapt terjadi dengan aktivitas karena efek obat, perpindahan cairan, pengaruh fungsi jantung. ·      Ketidakmampuan miokardium meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat meningkatkan frekuensi jantung, kebutuhan oksigendan peningkatan kelelahan ·      Pemenuhan kebutuhan perawatan diri tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan ·      Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung dan konsumsi oksigen berlebihan

·         Diagnosa 3 : Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels,wheezing

Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :

–        Keseimbangan intake dan output

–        Bunyi nafas bersih/jelas

–        Tanda vital dalam batas normal

–        Berat badan stabil

–        Tidak ada edema

Rencana tindakan

Rasionalisasi

§  Pantau haluaran urine, warna,  jumlah §  Pantau intake dan output selama 24 jam §  Pertahankan posisi duduk atau semifowler selama masa akut §  Timbang berat badan setiap hari §  Kaji distensi leher dan pembuluh perifer, edema pada tubuh §  Auskultasi bunyi nafas, catat bunyi tambahan mis : krekels, wheezing. Catat adanya peningkatan dispneu, takipneu, PND, batuk persisten. ·      Selidiki keluhan dispneu ekstrem tiba-tiba, sensasim sulit bernafas, rasa panik ·      Pantau tekanan darah dan CVP ·      Ukur lingkar abdomen ·      Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas ·      Kolaborasi dalam pemberian obat ·         Diuretik ·         Tiazid dengan agen pelawan  kalium ( mis : spironolakton ) ·         Kolaborasi untuk mempertahankan cairan / pembatasan natrium sesuai indikasi ·         Konsultasi dengan bagian gizi ·         Kolaborasi untuk pemantauan foto thorax

§ Memantau penurunan perfusi ginjal ·     Terapi diuretic dapat menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba meskipun udema masih ada § Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis § Memantau respon terapi. ·     Retensi cairan berlebihan dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema ·     Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. ·      Menunjukkan adanya komplikasi edema paru atau emboli paru. ·      Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan ·      Memantau adanya asites ·      Perluasan jantung menimbulkan kongesti vena sehingga terjadi distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri. ·      -Diuretik meningkatkan laju aliran  urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada tubulus ginjal. ·      -Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan ·      Menurunkan air  total tubuh / mencegah reakumulasi cairan ·      Memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memmenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. ·      Menunjukkan perubahan indikasif peningkatan / perbaikan paru

·         Diagnosa 4 :Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah perifer   sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis

Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi  jaringan perifer dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria evaluasi :

–          Kulit hangat dan kering

–          Nadi kuat, pengisian kapiler kuat

–          Tanda vital normal

–          Tidak sianosis atau pucat

Rencana tindakan	Rasionalisasi
·         Pantau tanda vital, capillary refill, warna kulit, kelembaban kulit, edema, saturasi O2 di daerah perifer ·         Tingkatkan tirah baring selama fase akut ·         Tekankan pentingnya	·         Mengetahui  keadekuatan perfusi  perifer ·         Pembatasan aktivitas menurunkan kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah perifer. ·         Menghindari memberatnya hipoksia di jaringan perifer
menghindari mengedan khususnya selama defikasi ·         Kolaborasi dalam pemberian oksigen  dan obat-obatan inotropik	·         Oksigen meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar sehingga dapat memperbaiki hipoksemia jaringan ·         Obat inotropik untik meningkatkan kontraktilitas miokardium.

·         Diagnosa 5 : Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia

Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam diharapkan nyeri hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi

–          Melaporkan keluhan nyeri berkurang

–          Pasien tampak tenang  dan rileks

Rencana tindakan

Rasionalisasi

·      Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat tentang nyeri §  Pantau karakteristik nyeri ·      Bantu pasien melaksanakan teknik relaksasi ·      Istirahatkan pasien selama nyeri ·      Pertahankan lingkungan yang nyaman, batasi pengunjung bila perlu ·      Kolaborasi untuk pemberian morfin sulfat dan memamntau perubahan seri EKG

·         Perawat dapat mengetahui keluhan nyeri dengan cepat sehingga intervensi bisa segera dilakukan ·         Memastikan jenis nyeri ·         Mengurangi nyeri ·         Menurunkan kebutuhan oksigen ·         Stres mental / emosi meningkatkan kerja miokard ·         Morfin sulfat untuk menurunkan faktor preload dan afterload dan juga menurunkan tonus simpatik. Seri EKG untuk membandingkan pola nyeri.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton.1995.Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit.Jakarta: EGC.

Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.

Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC